Opiorphin tablett

1. Aktivering av endogent opioidsystem
Genom att hämma enkefalinnedbrytande enzymer skyddas endogena enkefaliner från nedbrytning, vilket aktiverar endogen opioidberoende överföring. Det endogena opioidsystemet inkluderar endogena opioida peptider som enkefalin och dynorfin, såväl som opioidreceptorer som μ, δ och κ. Det verkar inte direkt på opioidreceptorer, men aktiverar indirekt opioidreceptorer genom att öka koncentrationen av enkefalin, vilket ger analgetiska effekter.

2. Experimentell verifiering av analgetisk effekt
Djurförsök har visat betydande smärtstillande effekter. I musexperiment kan injicering av olika doser av opiorfin (1,25-10 μg/kg) i kamrarna inducera starka smärtstillande effekter på ett dosberoende - och tidsberoende sätt.

Vid 10 minuter efter injektionen var det en signifikant förändring i procentandelen av svanssvängslatens (TWL) i olika dosgrupper, med 28,90 % i 1,25 mg/kg-gruppen och så hög som 91,89 % i 10 mg/kg-gruppen. Detta indikerar detopiorfin tabletthar stor potential för att lindra smärta.

3. Jämförelse med traditionella opioidanalgetika
Jämfört med traditionella opioida analgetika som morfin har det lägre risk för beroende och tolerans. Detta beror på att det ger analgetiska effekter genom att skydda endogena enkefaliner, snarare än att direkt aktivera opioidreceptorer. Därför minskar det sannolikheten för beroende och beroende, vilket ger nya alternativ för smärtbehandling.
Informationskällor: Sohu, Baijiahao, Chemical Instrument Network

1. Experimentell observation av kardiovaskulära reaktioner
Förutom sin smärtstillande effekt har den också en viss inverkan på det kardiovaskulära systemet. Experiment har funnit att intravenös injektion kan dosberoende orsaka en snabb ökning av medelartärtryck och hjärtfrekvens hos Uratan-bedövade råttor. Detta kardiovaskulära svar kan vara relaterat till uppregleringen av endogena cirkulerande angiotensinnivåer, där det sympatiska nervsystemet också är involverat.

3. Opioidsystemet är inte involverat i kardiovaskulära reaktioner
Det är värt att notera att opioidsystemet inte deltog i det kardiovaskulära svaret som orsakades. Experimentet fann att den icke-selektiva opioidreceptorantagonisten naloxon inte hade någon signifikant effekt på de orsakade kardiovaskulära effekterna. Detta indikerar att verkningsmekanismen i det kardiovaskulära systemet skiljer sig från dess analgetiska effekt.

2. Utforskning av mekanismen för kardiovaskulär respons
Ytterligare forskning har visat att de inducerade kardiovaskulära reaktionerna avsevärt kan antagoniseras av den angiotensin-omvandlande enzymhämmaren Captopril och angiotensin II typ 1-receptorantagonisten Valsartan. Detta indikerar att renin-angiotensinsystemet (RAS) är involverat i de kardiovaskulära effekterna av denna substans. Dessutom kan intravenös förinjektion av alfa-adrenerg receptorantagonist fentolamin och betaadrenerg receptorantagonist propranolol också hämma ökningen i medelartärtrycket som orsakas av dem. Emellertid kan propranolol avsevärt hämma takykardisvaret det orsakar, medan fentolamin inte kan. Detta tyder på att dess kardiovaskulära effekter kan involvera flera mekanismer, inklusive aktivering av RAS och reglering av det sympatiska nervsystemet.