Argipressinacetat, molekylformel C46H65N15O12S2, molekylvikt 1084,24 g/mol, framstår som ett vitt till benvitt kristallint pulver, med ett pH-värde på cirka 3,5 och en optisk rotation på -23,822 grader (i 1 mol/dm ³ ättiksyralösning). Dess löslighet är utmärkt, med en löslighet större än eller lika med 360 mg/ml (332,03 mM) i vatten vid rumstemperatur. Förvaringsförhållandena bör kontrolleras strikt vid 2-8 grader för att undvika nedbrytning. Detta ämne bildar en cyklisk struktur genom disulfidbindningar (Cys ¹ - Cys ⁶), med en aminosyrasekvens av H-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-}Cys{{24}-Ng-Arg{{24}G-N,G där den 8:e argininresten är källan till dess namn. Det har en direkt antidiuretisk effekt på njurarna, kan också dra ihop sig omgivande sanguis-kärl och orsaka sammandragning av tarmarna, gallblåsan och urinblåsan. Men arginin vasopressin har nästan ingen effekt på att inducera förlossningen.
Vår produkt
Argipressinacetat COA
 |
||
| Analyscertifikat | ||
| Sammansatt namn |
|
|
| Kvalitet | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 129979-57-3 | |
| Kvantitet | 80g | |
| Förpackningsstandard | PE-påse+Al-foliepåse | |
| Tillverkare | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot nr. | 202501090053 | |
| MFG | 9 januari 2025 | |
| EXP | 8 januari 2028 | |
| Strukturera |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analysresultat |
| Utseende | Vitt eller nästan vitt pulver | Anpassad |
| Vattenhalt | Mindre än eller lika med 5,0 % | 0.45% |
| Förlust vid torkning | Mindre än eller lika med 1,0 % | 0.53% |
| Tungmetaller | Pb Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Större än eller lika med 99,0 % | 99.90% |
| Enkel förorening | <0.8% | 0.25% |
| Totalt antal mikrobiella | Mindre än eller lika med 750 cfu/g | 80 |
| E. Coli | Mindre än eller lika med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre än eller lika med 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagring | Förvara på en förseglad, mörk och torr plats under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kemisk formel: | C48H69N15O14S2 |
| Exakt massa: | 1127 |
| Molekylvikt: | 1128 |
| m/z: | 1127 (100.0%), 1128 (51.9%), 1129 (13.2%), 1129 (9.0%), 1128 (5.5%), 1130 (4.7%), 1129 (2.9%), 1129 (2.7%), 1128 (1.6%), 1130 (1.4%), 1130 (1.4%), 1131 (1.2%) |
| Elementaranalys: | C, 51.10; H, 6.16; N, 18.62; O, 18.43; S, 5.68 |
Argipressinacetatär ett artificiellt syntetiserat ämne som liknar naturligt argininvasopressin, som ändrar strukturen hos naturliga hormoner genom att ta bort en aminosyra och ersätta den med en annan aminosyra på en annan position. Denna medicin kan hjälpa till att kontrollera blödningar genom att påverka nivåerna av koagulationsfaktor VIII och Von Willebrand-faktor i sanguis, och kan förbättra vissa typer av symtom på nocturi. Detta läkemedel används främst för att behandla symtom som central diabetes insipidus, nattlig enures och blödarsjuka, och kan också användas för att testa njurarnas förmåga att koncentrera urinen.
Hemostatisk effekt: behandling av hemorragiska sjukdomar
Esofagus variceal ruptur och blödning:
Esophageal variceal bleeding is one of the most serious complications of portal hypertension in liver cirrhosis. Its pathogenesis is the continuous increase of portal vein presure (>12 mmHg), vilket leder till bildning och bristning av esofagus- och magvaricer, vilket orsakar akuta massiva blödningar med en dödlighet på upp till 20 % -30 %. AVP, som ett första-läkemedel för att behandla denna sjukdom, har en mycket exakt och multi-target
synergistisk hemostatisk mekanism
Visceral hematalkonstriktion: AVP aktiverar V1a-receptorn på membranet av hematala glatta muskelceller, triggar den G-proteinkopplade signalvägen, aktiverar fosfolipas C (PLC), främjar generering och frisättning av kalciumjoner från endoplasmatiska retikulumkalciumpoolen av inositoltrifosfat, (IP ∈C-protein) och aktiveringsprotein av inositoltrifosfat (IP ∈C-protein) (DAG), vilket slutligen leder till myosin lätt kedja fosforylering och stark sammandragning av hematal glatt muskulatur. Denna process verkar företrädesvis på viscerala sanguis-kärl (såsom mjältartär och mesenterial artär superior), minskar visceral sanguisflöde med 30 % -50 % och portalventryck med 15 % -25 %, vilket minskar effekten av sanguisflöde i åderbråck och minskar risken för ruptur.
Hemodynamisk optimering: AVP drar ihop perifera sanguis-kärl, ökar medelartärtrycket (MAP), ökar hjärtefterbelastningen och minskar indirekt portalven sanguis-flödet. Samtidigt kan dess vasokonstriktiva effekt minska det renala sanguisflödet, aktivera renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS), ytterligare främja kvarhållandet av vatten och natrium, bibehålla den effektiva cirkulerande sanguisvolymen och undvika återgångsökning av portvenstrycket orsakat av låg sanguisvolym.
Klinisk effekt: Flera randomiserade kontrollerade studier (RCT) har bekräftat att AVP i kombination med endoskopisk terapi (såsom ligation och skleroterapiinjektion) avsevärt kan förbättra framgångsfrekvensen för hemostas (från 60 % till 85 %), minska återblödningsfrekvensen (från 40 % till 20 %) och minska behovet av transfusion. Den har en snabbt insättande effekt (sammandragande av sanguiskärl inom 5-10 minuter) och en långvarig effekt (varar i 4-6 timmar), speciellt lämplig för att stoppa akuta massiva blödningar eller övergångshemostas före endoskopisk behandling.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0,4 U/min) eller långvarig användning.
Andra blödningskontrollåtgärder
AVP utövar hemostatiska effekter genom flera mekanismer vid sjukdomar med förlängd blödningstid orsakad av ärftlig hemorragisk telangiektasi (HHT), uremi, cirros, etc.
Förbättra blodplättsaktivitet: AVP aktiverar fosfolipas A2 (PLA2) på trombocytmembranet genom V1a-receptorer, främjar arakidonsyrametabolism och genererar tromboxan A2 (TXA2), som är en potent inducerare av trombocytaggregation. Samtidigt kan AVP öka koncentrationen av kalciumjoner i blodplättar, främja aktinmyosininteraktion, förbättra blodplättsdeformation och frisättningssvar och förkorta blödningstiden.
Främjar aktiviteten av koagulationsfaktor VIII: AVP reglerar endotelcellernas funktion och främjar frisättningen av von Willebrand-faktor (vWF). Som en bärare av koagulationsfaktor VIII kan vWF avsevärt förbättra dess stabilitet och aktivitet. Dessutom kan AVP indirekt främja trombinproduktion och påskynda fibrinbildningen genom att aktivera kontaktfasen (såsom FXII) i koagulationskaskadreaktionen.
Klinisk tillämpning:
HHT: AVP kan minska frekvensen och svårighetsgraden av näsblod och förbättra patienternas livskvalitet.
Uremi: Uremiska patienter är benägna att blöda på grund av onormal trombocytfunktion och brist på koagulationsfaktorer. AVP i kombination med erytropoietin (EPO) kan avsevärt korrigera anemi och förbättra den hemostatiska funktionen.
Cirrhos: Förutom portalhypertonirelaterade blödningar har patienter med cirros ofta koagulationsstörningar. AVP kan minska risken för blödning efter operation eller invasiva procedurer genom flera hemostasvägar.
Dosering och övervakning: AVP administreras vanligtvis intravenöst i låga doser (0,01-0,04 U/min) och kräver regelbunden övervakning av trombocytantal, protrombintid (PT) och aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) för att undvika risken för trombos.
Centrala nervsystemets reglering
Intrakraniell tryckreglering
Den patologiska kärnan av högt intrakraniellt trycksyndrom (som traumatisk hjärnskada, hjärntumör, hjärnblödning) är ökningen av intrakraniellt innehållsvolym, vilket leder till en ökning av intrakraniellt tryck (ICP), vilket orsakar hjärnbråck och till och med dödsfall. AVP minskar effektivt ICP genom följande mekanismer:
Cerebral vasokonstriktion: AVP aktiverar V1a-receptorn för cerebral hematal glatt muskulatur, utlöser vasokonstriktion genom en kalciumberoende signalväg, minskar cerebralt sanguisflöde (CBF) med 10% -20%, vilket minskar hjärnvävnadsvolymen och ICP.
Djurförsök har visat att AVP kan minska ICP hos modellråttor med hjärnödem från 30 mmHg till 15 mmHg, och effekten varar i 4-6 timmar.
Sanguis hjärnbarriärskydd: AVP minskar uttrycket av hematal endotelial tillväxtfaktor (VEGF), hämmar ökningen av sanguis-hjärnbarriärpermeabiliteten och lindrar vasogent hjärnödem. Under tiden,argipressinacetatanti-inflammatorisk effekt kan minska nivåerna av inflammatoriska faktorer som tumörnekrosfaktor - (TNF -) och interleukin-6 (IL-6), vilket ytterligare lindrar cytotoxiskt hjärnödem.
Klinisk tillämpning: AVP används ofta när traditionella intrakraniellt trycksänkande läkemedel som mannitol och hyperton saltlösning är ineffektiva, eller som en kombinationsterapi. Till exempel hos patienter med traumatisk hjärnskada kan AVP i kombination med hypotermibehandling avsevärt minska ICP och förbättra prognos för neurologisk funktion.
Observera: Det är nödvändigt att noggrant övervaka cerebralt perfusionstryck (CPP=MAP-ICP) för att undvika överdriven vasokonstriktion som leder till CPP<50 mmHg and causing cerebral ischemia.
Fysiologisk aktivitetsforskning
För att undersöka om argininvasopressinacetat har effekten att reducera stress-inducerad hypertermi, användes trådlös telemetriteknik för att mäta förändringar i kroppstemperatur hos råttor, och effekterna av intraperitoneal injektion av argininvasopressinacetat och argininvasopressinacetat V1-receptorblockerare- observerades på hypertermia{2}} hypertermia{2}}. Resultaten visade att intraperitoneal injektion av argininvasopressinacetat avsevärt kan minska stress-inducerad hypertermi hos råttor, medan injektion av blockerare kan öka responsen på stress-inducerad hypertermi. Det vill säga, acetat arginin vasopressin har inte bara effekten av att minska stress-inducerad hypertermi hos råttor, utan även endogena ämnen har en negativ reglerande effekt på stressinducerad- hypertermi.
Upprätta en experimentell forskningsmodell för åldrande av neurala celler med hjälp av serum-fri kultur av musneuroblastomceller. Observation av effekten av argininvasopressinacetat på cellcykeln och totalt protein hos experimentella neuronala celler under åldrande med hjälp av flödescytometri. Det visade sig att acetat arginin vasopressin kan producera förändringar i cellcykeln och totalt cellprotein som fördröjer cellåldring.
Populära Taggar: argipressinacetat, Kina tillverkare, leverantörer av argipressinacetat, CJC 1295 Grädde, CJC 1295 INGEN DAC 2 mg, IGF 1 LR3 Kräm, Ipamorelin-injektion, Ipamorelin-piller, PT 141 Pulver
