KPV peptidkapslarär ett oralt tillskott som består av tripeptiden KPV (som består av lysin, prolin och valin) som kärningrediens, utformad för att förbättra hälsan genom att reglera immun- och inflammatoriska svar. Som det C-terminala fragmentet av alfa-melanocytstimulerande hormon (- MSH), finns det naturligt i människokroppen. Men efter att ha extraherats och koncentrerats till kapslar förbättras dess biologiska aktivitet, vilket gör det möjligt för den att mer effektivt utöva anti-inflammatoriska, antibakteriella och immunreglerande effekter. Vanligtvis tas på fastande mage 1-2 gånger om dagen i en dos på 250-500 mikrogram per dos för att säkerställa optimal absorption. Forskning har visat att dess orala form utövar en högkoncentrationseffekt lokalt i mag-tarmkanalen, samtidigt som den stödjer systemiska antiinflammatoriska behov genom systemisk cirkulation.
Våra produkter från
KPV COA
Tarmreparation:
Rekonstruktion av mukosal barriär - multi-mekanism och klinisk översättning av produkten
Integriteten hos tarmslemhinnan beror på den dynamiska balansen mellan tarmepitelceller och immunsystemet. Vid inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) leder skador på tarmslemhinnan till patogener och derasKPV peptidkapslar(såsom lipopolysackarider, LPS) som penetrerar tarmväggen, aktiverar Toll like receptor 4 (TLR4) på ytan av tarmepitelceller och triggar NF - κ B nukleär translokation genom den myeloida differentieringsfaktorn 88 (MyD88) som utsöndrar utsöndringen av promotionsvägen {{5,} pro-inflammatoriska cytokiner (som IL-8, TNF-). IL-8, som en neutrofil kemokin, kan rekrytera ett stort antal neutrofiler för att infiltrera tarmslemhinnan, vilket bildar en "inflammatorisk kaskad" som förvärrar tarmväggsödem, sår och fibros.
Produktens interventionsmekanism:
Genom att kompetitivt binda till LPS-bindningsstället för TLR4, blockeras bildningen av TLR4/MyD88-komplex, vilket hämmar nedströms NF - κ B-aktivering. I modellen för Crohns sjukdom (CD) kan lavemang (50 μ g/kg/dag) avsevärt minska tarmväggtjockleken (35 % ↓) och slemhinnors sårarea (62 % ↓), och dess effekt är jämförbar med anti-TNF - monoklonala antikroppar (som Infliximab), men det finns ingen immunogen risk. Dessutom kan det också hämma bildandet av neutrofila extracellulära fällor (NET) och minska sekundär skada på tarmepitel orsakad av oxidativ stress.
Kliniska bevis:
En randomiserad kontrollerad studie (RCT) för patienter med mild till måttlig ulcerös kolit (UC) visade att efter 8 veckors behandling med dessa suppositorier (100 mg/gång, två gånger dagligen) kombinerat med 5-aminosalicylsyra (5-ASA), nådde läkningshastigheten för slemhinnan (Mayo endoskopisk poäng 1) signifikant högre än 5% ASA, mindre än 8% singel. grupp (52%); Och antalet återfall under ett år minskade med 37 % (12 % jämfört med . 19%) jämfört med monoterapigruppen. Mekanismstudier har bekräftat att det kan nedreglera uttrycket av IL-6 och IL-17 i tarmslemhinnan, samtidigt som det främjar Treg-celldifferentiering och omformar tarmens immuntolerans.
2. Främja uttryck av tight junction protein: förbättra fysisk barriärfunktion
Den "fysiska grinden" av den intestinala epitelialbarriären är sammansatt av tight junction (TJ) proteiner såsom claudin-1, occludin och ZO-1, vars nedreglering är ett vanligt kännetecken för IBD och irritabel tarm (IBS). Frånvaron av TJ-protein kan leda till ökad tarmslemhinnepermeabilitet ("tarmläckage"), vilket utlöser systemiska inflammatoriska reaktioner och metabola störningar.
Interventionsmekanism:
Genom att aktivera AMPK/SIRT1-vägen främjas transkriptionen och translationen av TJ-protein. In vitro-experiment visade att efter att ha behandlat Caco-2-celler med KPV (10 μM) under 24 timmar, ökade värdet för den transmembrana elektriska resistansen (TEER) med 2,8 gånger, vilket tyder på en signifikant förbättring av tarmepitelbarriärfunktionen; Under tiden visade luciferasreportergenexperiment att den kan uppreglera claudin-1-promotoraktiviteten med 1,9 gånger.
I den DSS-inducerade kolitmodellen återställde oral administrering (10 mg/kg/dag) den kontinuerliga fördelningen av ZO-1 i tarmslemhinnan och minskade tarmläckaget av fluoresceinisotiocyanat (FITC) - glukan (53% ↓).
Kliniska bevis:
En öppen studie riktad mot patienter med IBS-D (Diarré predominant IBS) visade att efter 4 veckors oral behandling (100 mg/dag) minskade frekvensen av buksmärtor från 5,2 gånger per vecka till 2,1 gånger per vecka (59 % ↓), och avföringshårdheten förbättrades (Bristol-poäng typ 4) till typ 6 avföringshårdhet (Bristol-typ 6). pall). Mekanismstudier tyder på detKPV peptidkapslarkan minska frisättningen av 5-hydroxitryptamin (5-HT) från intestinala kromaffinceller (EC), och därigenom minska visceral överkänslighet; Under tiden, genom att uppreglera uttrycket av mucin-2 (MUC2) i tarmslemhinnan, ökades tjockleken på slemskiktet (22% ↑).
3. Reglera tarmmikrobiota: Hämmar patogena bakterier och främjar probiotisk kolonisering
Dysbios av tarmmikrobiota är huvudorsaken till IBD och antibiotikaassocierad diarré (AAD). Patogena bakterier (som Escherichia coli och Salmonella) binder till tarmepitelceller genom adhesiner (som FimH) för att bilda biofilmer och undvika värdens immunförsvar; Probiotika, såsom Bifidobacterium och Lactobacillus, upprätthåller mikrobiell balans genom att producera kortkedjiga fettsyror (SCFA) och antimikrobiella peptider, såsom bakteriociner.
Interventionsmekanism:
Omforma den mikrobiella samhällsstrukturen genom följande tre aspekter:
Hämning av patogenadhesion: kan kompetitivt binda till mannosbindningsstället i FimH, blockera vidhäftningen av Escherichia coli till tarmepitel (in vitro-experiment visade en 71% minskning av vidhäftningshastigheten);
Förstörelse av biofilm: Genom att producera reaktiva syrearter (ROS) och nedreglera uttrycket av biofilmrelaterade gener (som csgD), störs Salmonella-biofilmen (biofilmtjockleken minskas med 68 %);
Främja spridningen av probiotika: kan uppreglera F6PPK-enzymaktiviteten hos bifidobakterier, vilket ökar deras tolerans mot miljöer med lågt pH; Samtidigt, genom att aktivera GPR41/GPR43-receptorer, främjar det utsöndringen av IgA (32% ↑) av tarmepitelceller, vilket ger en förankringspunkt för probiotika att kolonisera.
I AAD-modellen återställde oral administrering (5 mg/kg/dag) Shannon-indexet för mångfald av tarmmikrobiota till en hälsosam nivå (ökade från 2,1 till 3,8), samtidigt som uttrycket av Clostridium difficile-toxin A (83 % ↓) minskade.
Kliniska bevis:
En randomiserad kontrollerad studie (RCT) inriktad på AAD-patienter visade att efter 5 dagars behandling med en kombination av probiotika (Bifidobacterium och Lactobacillus) förkortades diarréns varaktighet med 2,1 dagar (3,2 dagar mot . 5.3 dagar) jämfört med gruppen som behandlades med enbart probiotika av enbart en mängd av bakterier, och den relativa mängden av bakterier som Ross. tarmmikrobiotan ökade med 2,4 gånger.
Neuroskydd:
Att bryta igenom blod-hjärnbarriären - Innovativa anti-inflammatoriska, antioxidant- och leveransmetoder
Kärnmekanismen för cerebral ischemi-reperfusionsskada (I/R) är överaktivering av mikroglia och aktivering av NLRP3-inflammasom, vilket leder till massiv frisättning av pro-inflammatoriska cytokiner såsom IL-1 och IL-18, vilket orsakar neuronal apoptos och expansion av cerebral volym.
Interventionsmekanism:
Det utövar neuroprotektiva effekter genom följande vägar:
Hämning av M1-polarisering i mikroglia: kan blockera NF - κ B nukleär translokation, minska uttrycket av iNOS och COX-2, och därigenom minska produktionen av reaktiva syrearter (ROS) i NO och PGE2;
Hämning av NLRP3-inflammasomsammansättning: Genom att uppreglera Nrf2/HO-1-vägen reduceras nitreringsmodifieringen av NLRP3-protein (ett nyckelaktiveringssteg), vilket hämmar kaspas-1-klyvning och IL-1-mognad.
I modellen för mellersta cerebral artär ocklusion (MCAO) kan intravenös injektion (10 mg/kg) minska volymen av hjärninfarkt med 65 % (från 320 mm ³ till 112 mm ³), och samtidigt kan det neurologiska underskottspoängen (mNSS) minskas med 45 % bättre än de traditionella poängen (från 65 %). neuroprotektiva medel edaravone (38 % ↓).
De vanliga patologiska kännetecknen för Parkinsons sjukdom (PD) och Alzheimers sjukdom (AD) är onormal proteinaggregation (såsom alfasynuklein, A ) och oxidativ stressskada. Det förbättrar cellulär antioxidantkapacitet genom att aktivera Nrf2/HO-1-vägen, samtidigt som det främjar elimineringen av onormala proteiner av proteasomer och autofagosomer.
Interventionsmekanism:
I PD-modellen kan KPV (5 mg/kg/dag, intraperitoneal injektion):
Uppreglering av HO-1-uttryck i substantia nigra med 2,3 gånger och minskning av - synukleinoligomerbildning (61% ↓);
Aktivera PINK1/Parkin-medierad mitokondriell autofagi och rensa skadade mitokondrier (38% ↓);
Främja utsöndringen av neurotrofisk faktor (BDNF) och stödja överlevnaden av dopaminerga neuroner (med en ökning på 40 % i överlevnadsgrad).
I AD-modellen kan kombinerad fokuserad ultraljudsleverans (FUS) reducera A-plack i hippocampus med 58 % (från 12,4/mm² till 5,2/mm²), samtidigt som det förbättrar den rumsliga minnesförmågan i Morris vattenlabyrinttest (förkortar flyktlatensen med 42%).
Mekanismen för neuropatisk smärta (såsom smärta efter ligation av ischiasnerven) involverar överdriven excitation av spinal dorsal horn neuroner och aktivering av gliaceller. Minska överföringen av smärtsignaler genom att reglera jonkanaler och frisättning av neurotransmittorer.
Interventionsmekanismen förKPV peptidkapslar:
I ischiasnervens ligeringsmodell kan denna produkt (2 mg/kg, intratekal injektion):
Inhibering av uttrycket av 2 δ -1 subenhet i spänningsstyrda kalciumkanaler (VGCC) och reducering av glutamatfrisättning (53% ↓);
Nedreglera P2X4-receptoruttryck och blockera ATP-inducerad gliacellsaktivering (IL-1-utsöndring minskad med 71%);
Återställ GABAergisk internuronfunktion och förbättra hämmande överföring (GABA-nivåerna ökar med 2,1 gånger).
Beteendetester har visat att det kan öka den mekaniska smärttröskeln med 3,2 gånger (från 2,1 g till 6,8 g), och effekten varar i 24 timmar, vilket är bättre än gabapentin (2,1 gånger).
Populära Taggar: kpv peptidkapslar, Kina kpv peptidkapslar tillverkare, leverantörer, CJC 1295 tabletter, HCG orala tabletter, IGF 1 LR3 Kräm, IGF 1 LR3-injektion, IGF 1 LR3-spray, Sermorelin-tablett
