Karnosinpeptidär en liten bioaktiv endogen dipeptid som finns naturligt i ryggradsdjur, bildad via peptidbindningskondensering mellan -alanin och L-histidin. Det framstår som ett färglöst kristallint fast ämne med utmärkt vattenlöslighet, stabila fysikalisk-kemiska egenskaper och överlägsen biokompatibilitet, som uppvisar försumbar biologisk toxicitet. Den deltar effektivt i flera fysiologiska processer inklusive reglering av oxidativ stress, skydd av lipidmetabolism och underhåll av cellulär homeostas. Jämfört med enskilda antioxidanter som vitamin C och vitamin E, har peptiden unika breda-antioxidantfördelar. Det kan direkt eliminera olika oxidativa toxiska ämnen, avbryta oxidativa kedjereaktioner och aktivera kroppens endogena antioxidantsystem, och därigenom etablera ett flerlagers antioxidantförsvarsnätverk med "direkt rensning – reaktionsblockerande - endogent försvar". Samtidigt utövar den också fysiologiska hjälpfunktioner inklusive anti-glykering, metalljonkelering och cellmembranreparation.
Våra produkter Form
KarnosinCOA
Mekanism av bred-spektrumantioxidantaktivitet
Direkt rensning av olika reaktiva oxidativa gifter (ROS och RNS)
Kärnutlösaren för oxidativ stress är överdriven ackumulering av reaktiva syrearter (ROS) och reaktiva kvävearter (RNS) i kroppen. Dessa mycket reaktiva fria radikaler attackerar kontinuerligt biologiska makromolekyler såsom cellulära nukleinsyror, proteiner och membranlipider, vilket utlöser strukturell nedbrytning av celler, funktionella störningar och vävnadsskador. Dra nytta av dess distinkta molekylära struktur,karnosinpeptideliminerar effektivt och direkt ett brett utbud av fria radikaler för att förhindra oxidativ skada vid källan.
Imidazolgruppen som bärs av L-histidinresten i produktmolekylen fungerar som den centrala funktionella delen för att avlägsna fria radikaler.
Denna struktur har stark elektrondonerande aktivitet-, vilket möjliggör snabb släckning av olika mycket reaktiva oxidativa fria radikaler genom elektronöverföring och protonneutralisering. De mellanprodukter som genereras efter reaktionen är kemiskt stabila och kommer inte att inducera sekundär oxidativ skada, vilket övervinner nackdelen med vissa antioxidanter som producerar toxiska mellanprodukter under eliminering av fria radikaler.
När det gäller ROS-rening, ger produkten en anmärkningsvärd elimineringseffektivitet mot två stora patogena fria radikaler: hydroxylradikaler och superoxidanjoner. Hydroxylradikalen är den mest cytotoxiska typen av ROS i människokroppen. Eftersom den saknar specifika metaboliska vägar, attackerar den slumpmässigt nästan alla biologiska molekyler och fungerar som den primära induceraren av cellulär oxidativ skada.
Relevanta pulsradiolysexperiment bekräftar att produkten exakt kan binda hydroxylradikaler och omvandla dem till låg-stabila intermediärer via bas-katalyserad uttorkning, vilket helt eliminerar deras oxidativa toxicitet med en betydligt högre elimineringseffektivitet än konventionella små-molekylära antioxidanter. För superoxidanjoner stabiliserar produkten de oparade elektronerna från fria radikaler genom den konjugerade strukturen av imidazolringen, vilket stoppar deras dismutation till väteperoxid och hydroxylradikaler och begränsar kaskadförstärkningen av ROS.
För RNS-neutralisering motverkar den effektivt två viktiga kväve-härledda oxidativa giftämnen: kväveoxid och peroxinitrit. Under fysiologiska förhållanden deltar spårkväveoxid i vasodilatation, nervledning och andra vitala processer. Emellertid genomgår överdriven mängd kväveoxid oxidativ modifiering under oxidativ stress och inducerar cytotoxicitet.
Det binder direkt fri kväveoxid och hämmar dess onormala ackumulering. Peroxinitrit, en mycket giftig RNS som bildas av reaktionen mellan kväveoxid och superoxidanjoner, utlöser proteinnitrering och DNA-strängbrott. Det neutraliserar peroxinitritaktivitet via molekylär koordination och blockerar dess oxidativa förstörelse av celler. Den uppnår ett brett-spektrum av både ROS- och RNS-oxidativa system för att omfattande minska nivåerna av systemisk oxidativ stress.
Blockera lipidperoxidationskedjereaktioner och bevara cellmembranintegriteten
Cellmembranet fungerar som den primära barriären som skyddar celler från yttre skador, huvudsakligen sammansatt av lipider inklusive omättade fettsyror och fosfolipider. Det är mycket känsligt för attacker från fria radikaler som initierar lipidperoxidation, vilket utlöser ihållande oxidativ skada i kedjan och i slutändan leder till störd membranpermeabilitet, strukturell bristning och cellapoptos.
Karnosinpeptidriktar sig exakt mot hela lipidperoxidationsprocessen, speciellt effektivt neutraliserande 4-hydroxinonenal (4-HNE), den toxiska kärnprodukten av lipidnedbrytning, för att helt avsluta oxidativa kedjereaktioner och realisera dubbelt skydd av cellmembranets struktur och funktion.
Lipidperoxidation är en typisk cyklisk kedjereaktion som består av tre faser: initiering, fortplantning och avslutning. De flesta konventionella antioxidanter ingriper bara i ett enda steg, medan det modulerar hela reaktionsprocessen. Under initieringen avlägsnar den initiala fria radikaler som utlöser lipidoxidation och minskar oxidativ aktivering av omättade fettsyror. Under förökningen bryter den kedjeöverföringen av fria lipidradikaler och hämmar massiv generering av lipidperoxider.
4-HNE är en mycket giftig aldehydmetabolit som produceras under lipidperoxidation, såväl som en viktig giftig mediator som driver cellmembranskada, apoptos och vävnadsinflammation. Med stark elektrofilicitet binder 4-HNE kovalent biologiska makromolekyler på cellmembran som proteiner, fosfolipider och aminosyror, vilket resulterar i proteindenaturering och lipidtvärbindning som undergräver membranfluiditet och integritet. Det tränger också in i celler för att skada organeller inklusive mitokondrier och endoplasmatiskt retikulum, vilket förvärrar oxidativ stressskada.
Peptidens aminogrupper och imidazolringar genomgår specifika nukleofila additionsreaktioner med 4-HNE, som snabbt binder och neutraliserar dess toxiska aktivitet för att omvandla den till icke-toxiska stabila konjugat och förhindra 4-HNE från att attackera cellmembran och intracellulära strukturer. Dessutom hämmar den sekundär lipidoxidation inducerad av 4-HNE och avslutar fullständigt lipidperoxidationskedjans cykel. Det upprätthåller effektivt cellmembranens barriärfunktion och minskar riskerna för cellskador och vävnadsskador som härrör från oxidativ stress.
Aktivera endogena antioxidantvägar för att etablera långsiktiga-antioxidantförsvarssystem
Produktens antioxidantkapacitet sträcker sig bortom exogen direkt rensning av oxidativa giftämnen. Den reglerar centrala antioxidanters signalvägar i kroppen för att aktivera det endogena antioxidantsystemet och öka den inneboende antioxidantkapaciteten, vilket bildar en varaktig och stabil endogen försvarsmekanism skild från kortsiktiga kompletterande exogena antioxidanter.
Nrf2 (Nuclear Factor Erythroid 2-relaterad faktor 2) är huvudtranskriptionsfaktorn som styr kroppens oxidativa stressrespons och det centrala målet för endogena antioxidantvägar. Under normala fysiologiska förhållanden binder Nrf2 till Keap1-proteinet i cytoplasman och förblir i ett inaktiverat, instabilt tillstånd utsatt för ubiquitination och nedbrytning. Vid oxidativ stress bestämmer aktiveringsstatusen för Nrf2-vägen direkt cellulär antioxidant och anti-skadakapacitet.
Karnosinpeptidaktiverar Nrf2-signalvägen genom en specifik regleringsmekanism: den hämmar effektivt bindningen mellan Keap1 och Nrf2, minskar ubiquitin-förmedlad nedbrytning av Nrf2 och förbättrar markant proteinstabiliteten och uttrycksnivån för cytoplasmatisk Nrf2. Stora mängder av aktiverat Nrf2 translokerar in i kärnan och binder specifikt till antioxidantresponselement (AREs), initierar transkription och uttryck av nedströms antioxidantmålgener och uppreglerar synteseffektiviteten för olika endogena antioxidantenzymer på genetisk nivå.
Superoxiddismutas (SOD) och glutation (GSH) är de två mest vitala endogena antioxidanterna i människokroppen. SOD dismuterar effektivt superoxidanjoner för att blockera initial ROS-generering, medan glutation eliminerar intracellulära peroxider och reparerar oxidativt skadade biomolekyler. De två ämnena bildar synergistiskt den grundläggande antioxidantförsvarslinjen i kroppen.
Efter reglering och aktivering av peptiden är uttrycket och aktiviteten av intracellulär SOD och glutation signifikant förhöjd. Samtidigt uppreglerar den synkront nivåerna av flera antioxidantenzymer inklusive katalas och glutationperoxidas, vilket på ett omfattande sätt stärker cellulär endogen antioxidant, avgiftnings- och reparationsförmåga. Denna mekanism ger ett beständigt antioxidantskydd oberoende av kontinuerligt tillskott av externa antioxidanter, vilket i grunden förbättrar kroppens motståndskraft mot oxidativ stress. Det lindrar kroniska oxidativa skador, cellulär senescens och kumulativ inflammation på lång sikt, genom att kombinera kort-clearance av oxidativt toxiskt medel med långvarigt- endogent skydd för att uppnå dubbel antioxidanteffekt.
Biosyntetisk mekanism
Biosyntesen av peptiden äger huvudsakligen rum i celler av målvävnader inklusive mänsklig skelettmuskel och hjärnvävnad. Det är en specifik kondensationsreaktion som katalyseras av specialiserade enzymer och drivs av ATP, med exakt och kontrollerbar syntes och hög substratutnyttjandeeffektivitet.
Dess syntetiska råvaror är -alanin och L-histidin. L-histidin är en essentiell aminosyra som inte kan syntetiseras autonomt av människokroppen och måste förvärvas genom dagligt intag i kosten. det fungerar som det hastighetsbegränsande substratet- som styr produktsynteseffektiviteten.
Hela den syntetiska reaktionen katalyseras specifikt av karnosinsyntas (CARNS1, EC 6.3.2.11) som kodas av CARNS1-genen. Tillhör ATP-superfamiljen av ligaser, är detta enzym beroende av energi som frigörs från ATP-hydrolys för att driva framåtreaktionen. Den specifika syntetiska reaktionsformeln är följande: -alanin + L-histidin + ATP → karnosin + AMP + pyrofosfat
Inga biprodukter ackumuleras under syntesen. Det genererade karnosinet lagras direkt i muskel- och nervvävnader för att delta i systemisk antioxidantaktivitet och homeostasreglering. Överskott av substrat bryts ned och utnyttjas via vanliga metaboliska vägar utan att belasta kroppen med metabola belastningar.
Referenser
- Antioxidant- och neuroprotektiva effekter av karnosin: terapeutiska konsekvenser vid neurodegenerativa sjukdomar [J]. Antioxidanter, 2022, 11(5): 848.
- Karnosinets fysiologi och patofysiologi[J]. Physiological Reviews, 2013, 93(4): 1803-1845.
- Karnosin-en naturlig bioaktiv dipeptid: biotillgänglighet, biotillgänglighet och hälsofördelar[J]. Food & Function, 2019, 10(7): 3899-3916.
- Caruso G, Di Pietro L, Cardaci V, Maugeri S, Caraci F. Karnosinets terapeutiska potential: Fokus på cellulära och molekylära mekanismer. Curr Res Pharmacol Drug Discov. 2023 Mar 7;4:100153. doi: 10.1016/j.crphar.2023.100153. PMID: 37441273; PMCID: PMC10333684.
- Karnosin som ett terapeutiskt tillskott.(https://www.ebsco.com/research-starter/komplementär-och-alternativ-medicin/karnosin-terapeutisk-tillskott)
FAQ
Vilka livsmedel innehåller mycket karnosin?
+
-
Karnosin är en aminosyraförening som nästan uteslutande finns i djurvävnader, vilket innebär att de bästa kostkällorna är kött och fisk. De rikaste källorna inkluderar nötkött, fläsk, fågel (som kalkon och kyckling) och fisk som tonfisk. Växtbaserad-mat innehåller inte karnosin.
Vilka är symtomen på lågt karnosin?
+
-
Extrem dåsighet och kramper är vanliga tecken på karnosinemi hos barn under ett år. Barn med detta tillstånd har långsammare tillväxt, låg muskeltonus, motoriska svårigheter och intellektuella utvecklingsförseningar. Myokloniska anfall kan uppstå med anfall.
Populära Taggar: carnosine peptide, Kina carnosine peptide tillverkare, leverantörer, kalcitonin lax nasal lösning, Desmopressinacetat 0 1 mg, leuprorelintablett, MT2 BRUNING JBS, Sermorelinacetatinjektion, Sermorelinkapslar
