AOD 9604 injektionär ett syntetiskt peptidläkemedel som administreras subkutant och direkt kommer in i blodomloppet för snabb verkan. Det rekommenderas att användas på fastande mage på morgonen för att optimera absorptionseffektiviteten. Prekliniska studier har också visat potentiellt tillämpningsvärde inom området för fogreparation. I kaninknäartrosmodellen inducerad av kollagenas kan intra-artikulär injektion främja broskregenerering, och kombinationen med hyaluronsyra har en bättre effekt, vilket avsevärt förkortar haltperioden. Även om tidiga studier har visat betydande effekter mot fetma, bör det noteras att vissa humana kliniska prövningar inte helt har bekräftat dess effekt, och läkemedlet används för närvarande huvudsakligen som en forskningsingrediens och har inte godkänts för klinisk behandling eller viktminskningsprodukter för konsumenter.
Vår produktform
AOD 9604 COA
 |
||
| Analyscertifikat | ||
| Sammansatt namn | AOD 9604 | |
| Kvalitet | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 221231-10-3 | |
| Kvantitet | 337,3 kg | |
| Förpackningsstandard | 25 kg/trumma | |
| Tillverkare | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot nr. | 202501090025 | |
| MFG | 9 januari 2025 | |
| EXP | 8 januari 2028 | |
| Strukturera |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analysresultat |
| Utseende | Vitt eller nästan vitt pulver | Anpassad |
| Vattenhalt | Mindre än eller lika med 5,0 % | 0.38% |
| Förlust vid torkning | Mindre än eller lika med 1,0 % | 0.26% |
| Tungmetaller | Pb Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Större än eller lika med 99,0 % | 99.90% |
| Enkel förorening | <0.8% | 0.39% |
| Totalt antal mikrobiella | Mindre än eller lika med 750 cfu/g | 80 |
| E. Coli | Mindre än eller lika med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre än eller lika med 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagring | Förvara på en försluten, mörk och torr plats under -20 grader | |
|
|
||
AOD 9604 injektion, som en syntetisk peptid som är inriktad på fettmetabolism, förlitar sig på en dubbel väg för aktivering av 3-adrenerga receptorer (3-AR) och inhiberande transkriptionsfaktorer relaterade till fettproduktion för att uppnå exakt dubbelriktad reglering av fettnedbrytning och generering. Denna process påverkar inte bara adipocyter direkt, utan konstruerar också ett metaboliskt reglerande system från celler till helheten genom att optimera mitokondriell funktion och energimetabolismnätverk.
1. Accelererad fettnedbrytning:
Aktivering av 3-AR-signalvägen - en kaskadreaktion från receptoraktivering till lipidmobilisering
Efter specifik bindning till 3-AR på adipocytmembranet utlöser det en kraftig ökning av intracellulära sekundära budbärarcykliska adenosinmonofosfatnivåer (cAMP) (3-5 gånger högre än baslinjen). CAMP, som en nyckelsignalmolekyl, initierar nedströms lipolys-kaskadreaktioner genom att aktivera proteinkinas A (PKA):
HSL-fosforylering: PKA fosforylerar direkt Ser563-, Ser650- och Ser660-ställena av hormonkänsligt lipas (HSL), vilket ökar dess aktivitet med mer än 10 gånger och katalyserar hydrolysen av triglycerider (TG) till diacylglycerol (DAG).
Perilipin-depolymerisation: PKA fosforylerar samtidigt Ser517-stället av perilipin, vilket får det att depolymeriseras från droppytan, exponerar HSL-verkansstället och rekryterar cytoplasmatiska tillbehörsproteiner (som CGI-58), vilket ytterligare accelererar DAG-hydrolys till glycerol och fria fettsyror (FFA).
FFA-transport och oxidation: Den frigjorda FFA kommer in i blodomloppet genom fettsyratransportproteinet (FATP) på adipocytmembranet. En del av det tas upp av skelettmuskulaturen eller hjärtmuskeln för betaoxidation för att ge energi, medan andra återsyntetiseras till ketonkroppar (som betahydroxibutyrat) i levern för att ge energi för fasta eller träning.
I modellen med fetma Zuk-råttor, efter daglig oral administrering av 500 µg/kg AOD 9604 under 19 dagar, ökade den lipolytiska aktiviteten av fettvävnad (mätt med glycerolfrisättning) med 2,3 gånger jämfört med kontrollgruppen, och viktökningen minskade med 56 % (medicineringsgrupp 15,8 ± 0,8 gram kontrollgrupp ± 0,6 s. gram). Ytterligare histologisk analys visade att medeldiametern för adipocyter i läkemedelsgruppen minskade med 31 % och antalet lipiddroppar minskade med 45 %, vilket tyder på en signifikant förbättring av lipidmobiliseringen.
2. Hämning av fettproduktion:
Blockering av transkriptionsfaktoruttryck - dubbel blockad från preadipocytdifferentiering till fettsyrasyntes
Genom att nedreglera uttrycket av peroxisomproliferatoraktiverad receptorgamma (PPAR gamma) och CCAAT/enhancer-bindande protein alfa (C/EBP alfa), avbryts kärnvägen för preadipocyter att differentiera till mogna adipocyter.
Hämning av PPAR/C/EBP-axeln: PPAR är "huvudväxeln" för adipocytdifferentiering, och dess aktivering kan inducera C/EBP-uttryck, vilket bildar en positiv återkopplingsloop. Genom att kompetitivt binda till den ligandbindande domänen (LBD) av PPAR, förhindras den från att bilda heterodimerer med retinoinsyra X-receptorn (RXR), och därigenom hämmar transkriptionen av nedströms fettspecifika gener såsom aP2 och FABP4.
Inaktivering av fettsyrasyntas (FAS): Hämmar direkt det aktiva centret (- ketoacyl-ACP-reduktasdomän) av FAS, vilket minskar dess förmåga att katalysera syntesen av långa-fettsyror från acetyl-CoA och malonyl-CoA med mer än 70 %.
ACC-fosforyleringsinhibering: Genom att aktivera AMP-aktiverat proteinkinas (AMPK) och fosforylera Ser79-stället i acetyl CoA-karboxylas (ACC), depolymeriserar det från en aktiv tetramer till en inaktiv monomer, vilket blockerar syntesen av Malonyl CoA (det hastighetsbegränsande steget i fettsyrasyntesen).
I 3T3-L1-preadipocytdifferentieringsmodellen visade AOD 9604-behandlingsgruppen (100 nM) en 62 % minskning i differentieringshastighet på dag 8 jämfört med kontrollgruppen (kvantitativ analys av oljeröd O-färgning), medan aktiviteterna för FAS och ACC minskade med 58 % respektive 71 %. Genuttrycksprofilen visade att mRNA-nivåerna av PPAR och C/EBP var nedreglerade med 65 % respektive 53 %, och uttrycket av fettspecifika gener som leptin och Adiponectin reducerades signifikant.
3. Energimetabolismoptimering:
Förbättring av mitokondriell funktion - ökar energiförbrukningen från aktivering av brunt fett till icke huttrande termogenes
AOD 604 aktiverar specifikt den icke-shivering termogena (NST) vägen i brun fettvävnad (BAT) genom att uppreglera uttrycket av frånkopplingsprotein 1 (UCP1), vilket skapar en "energikrävande" metabolisk fenotyp:
UCP1-medierat protonläckage: UCP1 bildar protonkanaler i mitokondriernas inre membran, kopplar bort oxidativ fosforylering, minskar ATP-syntesen driven av protongradienter och frigör energi i form av termisk energi. Genom att aktivera de samaktiverande faktorerna PPAR och PGC-1 uppregleras transkriptionen av UCP1-genen, vilket resulterar i en 3-4-faldig ökning av dess uttrycksnivå.
Morfologisk ombyggnad av BAT: I läkemedelsgruppen ökade antalet mitokondrier i BAT med 2 gånger, tätheten av mitokondriella cristae ökade med 50 % och lipiddroppar uppvisade multilokulära strukturer, vilket tyder på en signifikant förbättring av BAT-aktivitet.
Ökad energiförbrukning för hela-kroppen: I experimentet med kylexponering (4 graders miljö) ökade BAT-temperaturen för de behandlade mössen med 1,2 grader jämfört med kontrollgruppen, medan kärnkroppstemperaturen förblev stabil; Indirekt kalorimetri visade en 28 % ökning av syreförbrukningen (VO ₂) och en 25 % ökning av koldioxidproduktionen (VCO ₂), vilket indikerar en signifikant förbättring av den totala energiförbrukningen.
I kliniska fas II-prövningar visade överviktiga patienter (BMI större än eller lika med 30 kg/m ²) en 11% ökning av viloenergiförbrukning (REE) jämfört med baslinjen efter 12 veckors behandling (mätt med indirekt kalorimetri), och denna effekt var inte associerad med viktminskning, vilket tyder på att energibalansen var direkt BAT-optimerad. Ytterligare funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) visade att BAT-aktiviteten (mätt med T2 * signalintensitet) i skulderbladsområdet hos läkemedelsgruppen ökade med 41 %, vilket var positivt korrelerat med viktminskningens storlek (r=0.63, P<0.01).
AOD 9604 injektionkonstruerar ett "negativt balanserat" tillstånd av fettmetabolism genom en dubbel mekanism av 3-AR-aktivering (främjar nedbrytning) och transkriptionsfaktorhämning (antigenerering); Samtidigt, genom att uppreglera UCP1 för att optimera energiförbrukningen, bildas ett sluten-slinga styrnätverk av "nedbrytningshämningsförbrukning". Denna mekanism har inte bara validerats för sin viktminskning och metaboliska förbättringseffekter i djurmodeller, utan har också visat god säkerhet (ingen insulinresistens, ingen risk för akromegali) och långsiktig effekt (låg viktåterhämtning efter utsättning) i kliniska studier. I framtiden kommer exakt dosoptimering baserad på individuella genotyper (såsom 3-AR-polymorfism) och utvecklingen av kombinationsterapier med GLP-1-receptoragonister eller SGLT2-hämmare att ytterligare utöka sina tillämpningsmöjligheter vid behandling av fetma och metabolt syndrom.
Klinisk forskning: från mekanismvalidering till effektutvärdering
Fas II klinisk prövning: Vikthantering för överviktiga patienter
Studiedesign: 120 överviktiga patienter med BMI större än eller lika med 30 kg/m² delades slumpmässigt in i AOD 9604-gruppen (0,25 mg/dag subkutan injektion) och placebogruppen under 12 veckor.
Primär slutpunkt:
Viktförändring:
Läkemedelsgruppen tappade i genomsnitt 4,8 kg (jämfört med 1,2 kg i placebogruppen, P<0.001).
Kroppsfettprocent:
Minskade med 3,1 % (mot placebogruppen 0,7 %, P<0.01).
Midjemått:
Minskad med 5,2 cm (mot placebogruppen 1,8 cm, P<0.01).
Säkerhet:
Inga allvarliga biverkningar (SAE) har rapporterats.
Vanliga biverkningar inkluderar rodnad och svullnad vid injektionsstället (incidensfrekvens 8,3 %) och mild huvudvärk (5,0 %), som båda är övergående.
2. Subgruppsanalys av patienter med metabolt syndrom: förbättring av flera metabola risker
I fas II-studien utfördes subgruppsanalys på 42 patienter med samtidig hypertoni, hyperglykemi eller dyslipidemi
Kontroll av blodsocker:
Fastande blodsocker minskade från 9,2 mmol/L till 7,8 mmol/L (P<0.05), and glycated hemoglobin (HbA1c) decreased by 0.6% (P<0.01).
Blodtrycksreglering:
systoliskt/diastoliskt blodtryck minskade med 11/7 mmHg (P<0.01), and 14% of patients needed to adjust the dosage of antihypertensive drugs.
Optimering av blodfetter:
TG minskade med 28 %, HDL-C ökade med 15 % och LDL-C/HDL-C-förhållandet förbättrades med 22 %.
3. Långtidsuppföljningsstudie-: Viktupprätthållande och metaboliska minneseffekter
Genomför en 52 veckor lång observation av deltagarna som genomförde fas II-studien:
Viktrebound:
Efter 12 veckors avbrott ökade läkemedelsgruppens vikt med 1,2 kg, betydligt lägre än för placebogruppen (3,8 kg, P)<0.01).
Metaboliskt minne:
Även efter avbrott,AOD 9604 injektionläkemedelsgruppen visade en 21 % förbättring av HOMA-IR-index jämfört med baslinjen, medan placebogruppen återhämtade sig till baslinjenivåerna.
Industriell Big Data
Livskvalitetspoäng: SF-36-skalan användes för att utvärdera, och poängen för fysisk funktion, fysisk aktivitet och övergripande hälsouppfattning för läkemedelsgruppen var signifikant högre än för kontrollgruppen.
Vanliga frågor
Vad gör AOD-9604?
+
-
AOD 9604hjälper din kropp naturligt att bryta ner fettceller och använda fettet som lagras i din kropp. Forskning om denna peptid har visat att vissa patienter upplever betydande viktminskning tack vare denna peptid.
Varför förbjöds AOD-9604?
+
-
Det rapporteras att efterlikna de lipolytiska egenskaperna hos tillväxthormon utan de diabetogena biverkningarna. Därför kan AOD9604 användas som ett prestationshöjande läkemedel och är förbjudet av World Anti{2}}Doping Agency (WADA).
Hur mycket vikt kan du gå ner på AOD-9604?
+
-
I en 23-veckors randomiserad klinisk prövning på människor hade individer som tog AOD-9604 med 1 mg dagligen i genomsnitt2,8 kgviktminskning jämfört med en viktminskning på 0,8 kg hos dem som tar placebo.
Vilka är biverkningarna av AOD-9604?
+
-
Inga allvarliga biverkningar: Inga abstinenser eller allvarliga komplikationer relaterade till AOD-9604. Minimala biverkningar:Enstaka reaktioner på injektionsstället, lätt trötthet eller huvudvärk.
Hur snabbt fungerar AOD9604?
+
-
30-60 dagar
F: Hur lång tid tar det för AOD 9604-behandling att fungera? S: Det finns rapporterade fall där patienter ser resultat efter vecka två, men generellt förväntas resultaten vara var som helst ifrån30-60 dagar. Det är mycket patientspecifikt och många andra faktorer spelar roll som livsstil, kost och hälsotillstånd.
Populära Taggar: aod 9604 injektion, Kina aod 9604 injektion tillverkare, leverantörer, AOD 9604 Injektion, AOD 9604 tabletter, Semaglutidpeptid 10 mg, Semaglutidspray, Semaglutidtabletter 7 mg, Tirzepatidkapslar
