CJC 1295 Spray

Genom att öka nivån av IGF1 kan det stimulera proliferationen av keratinocyter och fibroblaster och påskynda återepiteliseringen av kroniska sår (som diabetesfotsår och venösa sår). Klinisk forskning visar att lokal applicering av spray kan förkorta läkningstiden för diabetesfotsår med 40 % och öka läkningshastigheten med 35 %. Maskinen inkluderar:

IGF1-signalaktivering: IGF1 aktiverar PI3K/Akt-vägen genom att binda till epidermala sytes membranreceptorer, vilket främjar systemmigrering och proliferation.

Kollagenmetabolisk balans: Hämmar överföringen av matrismetalloproteinas (MMP) -9, minskar kollagennedbrytning, samtidigt som aktiviteten av kollagensyntas (som LOX) uppregleras, vilket förbättrar ärrets elasticitet.
Angiogenes: GH/IGF1-axeln underlättar sårmikrovaskulär bildning och förbättrar lokal blodtillförsel genom att uppreglera överföringen av vaskulär endoteltillväxtfaktor (VEGF).

Vid behandling av ärr efter brännskador eller trauma hämmar reglering av TGF - /Smad-vägen differentieringen av fibroblaster till myofibroblaster och minskar överdriven kollagenavlagring. Djurförsök har visat att lokal injektion kan minska ärrets tjocklek med 50 %, ärrhårdheten med 60 % och förbättra ärrets färg och struktur.

Genom att aktivera GH/IGF1-axeln underlättar den syntesen av kollagen och elastin i dermala fibroblaster, vilket minskar UV-inducerad fotoåldringsskada. Klinisk observation visade att efter 8 veckors kontinuerlig användning av spray ökade hudelasticiteten hos försökspersonerna med 25 %, rynkdjupet minskade med 30 % och epidermal tjocklek ökade med 15 %.

Accelerera frakturreparation genom följande maskiner:
Förfinad benbildning: GH/IGF1-axeln aktiverar osteoblastdifferentiering, uppreglerar överföringen av benmorfogenetiskt protein-2 (BMP) och Runx2 och underlättar benmatrissyntes.
Benresorptionshämning: Nedreglera osteoklastaktivitet, minska nivåerna av benresorptionsmarkörer (som CTX-I) och bibehålla benmetabolismens balans.

Angiogenesfrämjande: IGF1 uppreglerar VEGF-transporten, förbättrar blodtillförseln till frakturställen och ger näringsstöd för benreparation.
Klinisk forskning visar att lokal tillämpning avCJC 1295 spraykan förkorta läkningstiden för skenbensfrakturer med 3 veckor, och läkningskvaliteten (såsom bentäthet och trabekulär struktur) är betydligt bättre än hos kontrollgruppen.

I artrosmodellen (OA) fördröjs degenerationen av ledbrosk genom att hämma kondrocytapoptos och matrisnedbrytning:

Broskskydd: Nedreglera transporten av MMP-13 och ADAMTS-5, minska kollagen II och proteoglykannedbrytning.
Antiinflammatorisk effekt: GH/IGF1-axeln hämmar frisättningen av pro-inflammatoriska faktorer som IL-1 och TNF-, vilket minskar synovial inflammation.

Synovial reparation: Underlättar synovialsytesproliferation och förbättrar ledsmörjningsfunktionen.
Djurförsök har visat att intra-artikulär injektion kan öka ledbroskets tjocklek med 40 % och förbättra ledfunktionspoängen med 50 % hos OA-modellråttor.

För stora bendefekter eller osammansättning kan kombinationen av bentransplantatmaterial som hydroxiapatit och - trikalciumfosfat förbättra reparationseffektiviteten avsevärt. Maskinen inkluderar:

Osteogenesinduktion: Genom att aktivera Wnt/- catenin-vägen underlättar det differentieringen av benmärgsmesenkymala stamsystem (BMSC) till osteoblaster.

Angiogenes: IGF1 uppreglerar överföringen av hypoxiinducerbar faktor (HIF) -1, vilket inducerar migration av endotelsystem och lumenbildning.
Förfining av benintegrering: Förbättra mikromiljön i benimplantatets gränssnitt och underlätta mekanisk förankring mellan benvävnad och implantatmaterial.
Kliniska fall har visat att kombinationen av CJC-1295 och autogen bentransplantation för behandling av skenbensdefekter har ökat läkningshastigheten från 65 % till 90 % och förkortat läkningstiden med 50 %.

CJC-1295 underlättar reparation av muskelskada genom följande vägar:
Aktivering av satellitsystem: GH/IGF1-axeln aktiverar proliferation och differentiering av muskelsatellitsystem, vilket fyller på skadade muskelfibrer.
Antiinflammatorisk och antioxidant: CJC-1295 hämmar NF - κ B-vägen, minskar frisättningen av inflammatoriska faktorer som IL-6 och TNF- och uppreglerar aktiviteten av superoxiddismutas (SOD) för att lindra skador på oxidativ stress.

Muskelfiberregenerering: IGF1 aktiverar mTOR-vägen, underlättar muskelproteinsyntes och påskyndar återhämtningen av muskelfiberns tvärsnittsarea.
Klinisk forskning visar att efter lokal applicering av spray förkortas återhämtningstiden för quadriceps-stammen med 40 % och återhämtningsgraden för muskelstyrka ökas med 35 %.

Vid obrukad muskelatrofi (som långvarigt-sängläge, ryggmärgsskada) eller sjukdomsrelaterad- muskelatrofi (som cancerkakexi, kronisk obstruktiv lungsjukdom), reverseras muskelförlusten genom följande maskiner:

Antikatabolisk metabolism: Hämmar ubiquitin proteasom system (UPS) och autophagy lysosom pathway, vilket minskar muskelproteinnedbrytning.
Främjar syntetisk metabolism: GH/IGF1-axeln aktiverar PI3K/Akt/mTOR-vägen, främjar muskelproteinsyntes och muskelfiberhypertrofi.

Förbättring av mitokondriell funktion: Uppreglering av PGC-1 förfinar mitokondriell biogenes och oxidativ fosforyleringsförmåga och förbättrar effektiviteten i muskelenergimetabolismen.
Djurförsök har visat att behandling kan öka muskelmassan i quadriceps med 50 % och återställa muskelfibrernas tvärsnittsarea till 80 % av normala nivåer hos råttor som inte används i muskelatrofimodeller.

Underlätta perifer nervregenerering genom följande maskiner:
Schwann-sytes-proliferation: GH/IGF1-axeln aktiverar Schwann-sytes-migration och myelinisering, vilket ger vägledning och stöd för axonal regenerering.
Uppreglering av neurotrofisk faktorförmedling: underlättar syntesen av nervtillväxtfaktor (NGF), hjärn-härledd neurotrofisk faktor (BDNF) och gliasystemshärledd neurotrofisk faktor (GDNF), vilket förbättrar neuronal överlevnad och axonal förlängningsförmåga.

Anti inflammation och anti ärrbildning: Hämmar TGF - 1 förmedlar, minskar perifer fibros och förbättrar mikromiljön för nervregenerering.
Kliniska studier visade att efter lokal applicering avCJC 1295 sprayhos patienter med ischiasnervskada ökade återhämtningshastigheten för nervledningshastigheten med 40 % och graden av målmuskelatrofi minskade med 30 %.

I modeller för ryggmärgsskada utövas neuroprotektiva effekter genom följande vägar:
Antiinflammatorisk och antioxidant: Hämmar aktiveringen av mikroglia, minskar frisättningen av IL-1 och TNF-, samtidigt som glutationnivåerna (GSH) uppregleras för att lindra skador på oxidativ stress.

Neurogenesfrämjande: GH/IGF1-axeln aktiverar proliferation och differentiering av endogena neurala stamsystem, vilket fyller på skadade neuroner.
Förbättring av synaptisk plasticitet: Uppreglering av synaptophysin och tillväxtassocierat protein (GAP) -43 förmedlar synaptisk ombyggnad och funktionell återhämtning.
Djurförsök har visat att behandling kan öka poängen för bakbenens motoriska funktion med 50 % och minska ryggmärgshåligheten med 40 % hos råttor med modeller för ryggmärgsskada.

Påskynda läkningen av akuta sår (som kirurgiska snitt och skrubbsår) genom följande maskiner:
Inflammatorisk fasreglering: Tidig applicering kan måttligt hämma neutrofilinfiltration, minska sårexsudation och underlätta makrofagpolarisering mot M2-typ, utsöndra reparationsfrämjande faktorer som IL-10 och TGF - 1.

Proliferationsfrämjande: stimulerar proliferationen av fibroblaster och endotelsystem, accelererar granulationsvävnadsbildning och angiogenes.

Omformningsoptimering: Genom att reglera kollagenmetabolismens balans minskar CJC-1295 ärrbildning och förbättrar sårets utseende och funktion.
Kliniska observationer har visat att efter lokal applicering av bukkirurgiska snitt förkortas läkningstiden med 3 dagar och ärrbredden minskas med 50 %.

I infektiösa sår (såsom brännsårinfektion och diabetesfotinfektion) förfinar CJC-1295 sin antiinfektionsförmåga på följande sätt:

Immunreglering: GH/IGF1-axeln aktiverar neutrofila och naturliga mördarfunktioner (NK), vilket förbättrar förmågan att eliminera patogener.
Uppreglering av antimikrobiell peptidöverföring: underlättar utsöndringen av Defensin och Cathelicidin av keratinocyter, direkt dödar bakterier.

Biofilmavbrott: IGF1 hämmar biofilmbildning och förfinar antibiotikapermeabiliteten genom att nedreglera det bakteriella kvorumavkänningssystemet.
Djurförsök har visat att kombinerad antibiotikabehandling kan minska belastningen av Staphylococcus aureus i brännsår med 90 % och öka läkningshastigheten med 60 %.

Aktivera endogen stamsystem genom följande maskiner:
Hematopoetisk stamsystem: GH/IGF1-axeln underlättar spridningen av hematopoetisk stamsystem och förbättrar immunrekonstitutionsförmågan hos äldre individer.
Mesenkymal stamsystem: Uppreglering av CXCR4 förfinar stamsystemets förmåga att migrera till skadade vävnader.

Neural stamsystem: IGF1 underlättar differentieringen av neurala stamsystem till neuroner och förbättrar kognitiv funktion genom att aktivera Notch-vägen.
Det har djurförsök visatCJC 1295 spraybehandling kan öka antalet neuroner i hippocampus hos äldre möss med 40 % och avsevärt förbättra den rumsliga minnesförmågan.