Biotinoyltripeptid-1är en innovativ tripeptidförening som bildas genom att kemiskt kombinera vitamin H (biotin) med en signalerande kopparpeptid (GHK, en Matrikine). Det finns vanligtvis i form av vitt pulver, eller kan förlösas i lösningsmedel för att göra flytande lösningar för användning i kosmetika och personliga hygienprodukter. Används huvudsakligen för att främja hårväxt, förhindra håravfall, förbättra hårhälsa och stödja hudreparation och regenerering. Består av biotin och tre aminosyrarester (glycin, histidin, lysin). Biotin, även känt som vitamin H eller vitamin B7, är ett vatten-lösligt vitamin som är avgörande för mänsklig tillväxt, utveckling och normala kroppsfunktioner, och spelar särskilt en oumbärlig roll i metabolismen av fetter och proteiner. GHK-tripeptid är en kort peptid med biologisk aktivitet som kan binda med biotin för att bilda en unik funktionell hårväxtpeptid.
Våra produkter Form
Biotinoyl Tripeptide-1 COA
 |
||
| Analyscertifikat | ||
| Sammansatt namn | Biotinoyltripeptid-1 | |
| Kvalitet | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 299157-54-3 | |
| Kvantitet | 15g | |
| Förpackningsstandard | PE-påse+Al-foliepåse | |
| Tillverkare | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot nr. | 202512090055 | |
| MFG | 9 december 2025 | |
| EXP | 8 december 2028 | |
| Strukturera |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analysresultat |
| Utseende | Vitt eller nästan vitt pulver | Anpassad |
| Vattenhalt | Mindre än eller lika med 5,0 % | 0.47% |
| Förlust vid torkning | Mindre än eller lika med 1,0 % | 0.55% |
| Tungmetaller | Pb Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Större än eller lika med 99,0 % | 99.90% |
| Enkel förorening | <0.8% | 0.26% |
| Totalt antal mikrobiella | Mindre än eller lika med 750 cfu/g | 70 |
| E. Coli | Mindre än eller lika med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre än eller lika med 5000ppm | 400 ppm |
| Lagring | Förvara på en försluten, mörk och torr plats under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kemisk formel | C24H38N8O6S | |
| Exakt mässa | 566.26 | |
| Molekylvikt | 566.68 | |
| m/z | 566.26 (100.0%),567.27(26.0%),568.26(4.5%),568.27(3.2%),567.26(3.0%),568.27(1.2%),569.26(1.2%) | |
| Elementaranalys | C,50.87;H,6.76;N,19.77;O,16.94;S,5.66 | |
Biotinoyltripeptid-1är en biologiskt aktiv molekyl som bildas genom kovalent bindning av biotin (vitamin B7) med glycyl-L-histidyl-L-lysin (GHK) tripeptid. Dess molekylformel är C24H38N8O6S, med en molekylvikt på 566,67. Det framstår som ett vitt till benvitt pulver med en renhet på över 99 %. Denna molekyl har väckt stor uppmärksamhet på grund av dess betydande effekter inom hårhälsa, men det finns betydande skillnader mellan dess in vitro- och in vivo-effekter, vilket innebär utmaningar för vetenskaplig forskning och kliniska tillämpningar.
Molekylär mekanism: synergistisk effekt av biotin och GHK
Dess aktivitet härrör från den synergistiska effekten av biotin och GHK-tripeptid:
Biotin är ett nyckelkoenzym i keratinsyntesen, involverat i metabolismen av fettsyror, glukos och aminosyror. I hårsäckar främjar biotin fettsyrasyntesen genom att aktivera acetyl CoA-karboxylas (ACC), vilket ger en energigrund för hårväxt. Dessutom kan biotin förbättra antioxidantkapaciteten hos hårsäcksceller och minska UV-inducerad DNA-skada.
Bindningen av biotin till GHK förbättrar avsevärt molekylens stabilitet (11 gånger högre än GHK enbart) och hårsäcksinriktning. Biotin fungerar som en "navigationsmolekyl" för att guida GHK in i hårsäcksceller, och GHK verkar direkt på nyckelmålen i hårsäckens tillväxtcykel genom sin biologiska aktivitet.
Funktionen av GHK-tripeptid
GHK-tripeptider har flera biologiska aktiviteter:
Främjande av cellproliferation: Genom att aktivera MAPK/ERK-signalvägen stimulerar den proliferationen av dermala papillaceller (DPC). In vitro-experiment visade att cellproliferationshastigheten nådde 148,24 % vid en koncentration av 0,625 %.
Antioxidantförsvar: Kelaterar kopparjoner (Cu ² ⁺), hämmar deras katalytiska reaktion för att generera reaktiva syrearter (ROS) och minskar oxidativ stress skada på hårsäckar.
Antiamyloidproteinaggregation: Hämning av produktionen och aggregationen av karbonylerat amyloidbetaprotein (A ) kan uppnås genom att reglera metalljonbalansen.
In vitro-studier: mekanismvalidering och dos-responsanalys
Proliferationseffekt: I humana dermala papillceller (HHDPCs) odlade in vitro, efter behandling med 0,625 % och 1,25 % koncentrationer av substansen under 72 timmar, nådde cellproliferationshastigheterna 148,24 % respektive 143,59 %, utan någon signifikant skillnad jämfört med den positiva kontrollen minoxidil (121 %). Men spridningshastigheten sjönk kraftigt till 102,31 % vid en koncentration på 2,5 %, vilket indikerar en dosberoende mättnadseffekt.
Antioxidantmekanism: Genom att kelera Cu ² ⁺ kan det hämma oxidationen av askorbinsyra (ASC) inducerad av Cu-A-komplex och minska ROS-genereringen. I A 1-16-karbonyleringsmodellen inducerad av akrolein nådde inhiberingshastigheten för A-aggregation 65 % vid en koncentration av 20 μM, vilket indikerar dess neuroprotektiva effekt genom metalljonreglering.
Molekylär interaktion: Streptomycinbindning och kopparkelering
Streptomycinbindning: Affiniteten för denna substans för streptavidin (IC ₅₀=30 μM) är betydligt högre än den för fritt biotin (IC ₅₀=1.2 μM), vilket kan vara relaterat till dess rumsliga konformationsoptimering. Denna höga affinitet kan emellertid vara begränsad in vivo på grund av närvaron av biologiska barriärer såsom stratum corneum i huden.
Kopparkeleringsförmåga: GHK-tripeptider kan effektivt kelera Cu ² ⁺ (Kd=10 ⁻¹ ² M) genom imidazolgruppen av histidinrester, vilket bildar stabila Cu GHK-komplex. Denna kelering kan fullständigt hämma ASC-oxidationen katalyserad av Cu ² ⁺ in vitro, men den dynamiska jämvikten och kompetitiva bindningen av kopparjoner måste övervägas in vivo.
In vivo-effekter: klinisk översättning och begränsningar
Hårdensitetsökning: en klinisk prövning av essens innehållande 1 % av substansen visade att hårdensiteten ökade med 29 % efter 16 veckor, och andelen hår under tillväxtperioden ökade med 35 % (detektering av hårsäcksmikroskop). En annan studie visade dock att endast en 12% ökning av densiteten observerades vid 8 veckor, vilket tyder på individuella skillnader i starttid.
Tillväxtcykelreglering: Det kan förbättra hårcykeln genom att förlänga hårväxtperioden (Anagen) och förkorta viloperioden (Telogen). Djurförsök har visat att lokal applicering kan öka uttrycket av hårsäcksstamcellsmarkörer (såsom CD34, K15), men de specifika molekylära vägarna (såsom Wnt/- catenin) har inte klarlagts helt.
Säkerhetsbedömning: Systemexponering och lokal tolerans
Systemisk toxicitet: Även vid höga doser (0,6 % biotinekvivalent) är hudens absorptionshastighet endast cirka 10 %, och biotin metaboliseras snabbt till dihydrobiotin och biotinsulfid, utan risk för ackumulering. Dessutom har biotin inte visat fototoxicitet, mutagenicitet eller teratogenicitet och är lämpligt för lång-användning.
Lokal irritation: Inom koncentrationsintervallet 0,5 % -3 % orsakade ämnet inga biverkningar såsom erytem, klåda eller flagning. Vissa känsliga individer kan dock uppleva korta stickande förnimmelser, vilket kan vara relaterat till pH-värden (rekommenderat 5,5-6,5) eller formelkompatibilitet.
Orsaker till avbrott i in vitro-studier och in vivo-effekter
Skillnader i biotillgänglighet
Hudpenetrationsbarriär: In vitro-experiment verkar vanligtvis direkt på celler eller vävnader, medan den in vivo behöver penetrera stratum corneum (tjocklek på cirka 10-20 μm) och den epidermala dermala junction. Även om molekylvikten förBiotinoyltripeptid-1(566,67 Da) är mindre än permeationströskeln på 500 Da, dess polaritet (logP ≈ -2,5) kan begränsa transmembrantransporten.
Metabolisk nedbrytning: I kroppen kan proteaser (som elastas och kollagenas) och esteraser i huden bryta ner ämnets peptid- eller esterbindningar, vilket minskar dess aktivitet. Det serumfria -odlingsmediet som används i in vitro-experiment kan inte simulera denna enzymmiljö.
Doseffektskillnader
In vitro mättnadseffekt: Höga koncentrationer (som 2,5 %) hämmar cellproliferation in vitro, vilket kan vara relaterat till receptormättnad eller icke-specifik bindning. I kroppen, på grund av genomträngningsbegränsningar, kan den faktiska koncentrationen som når hårsäcken vara mycket lägre än den effektiva koncentrationen in vitro.
Inre dynamisk balans: Koncentrationen av kopparjoner i kroppen regleras av olika faktorer som kost och sjukdomsstatus, och dess kopparkelering kan försvagas på grund av kopparbrist. Dessutom kan andra antioxidantämnen i kroppen, som glutation och C-vitamin, delvis motverka deras effekter.
Experimentmodellens begränsningar
Cellmodellförenkling: In vitro-experiment använder vanligtvis en enda celltyp (som HHDPCs), medan in vivo hårsäckar är ett komplext system av flera celler (som keratinocyter, melanocyter) och matriskomponenter (som kollagen, hyaluronsyra). Effekten av detta ämne kan bero på intercellulära interaktioner eller matrisens mikromiljö.
Djurmodellskillnader: Hårsäckscykeln (cirka 20 dagar) i djurförsök (som möss) skiljer sig signifikant från den hos människor (3-7 år), och hudstrukturen hos djur (som hårtäthet och talgsekretion) skiljer sig från den hos människor, vilket kan leda till extrapolering av resultat.
Lösningar och framtida riktningar
Optimering av leveranssystem
Nanobärare: Genom inkapslingBiotinoyltripeptid-1med liposomer, polymernanopartiklar eller organiska metallstrukturer (MOFs) kan dess hudpermeabilitet och stabilitet förbättras. Till exempel kan liposominkapsling öka permeabiliteten med 3-5 gånger.
Mikronålsteknologi: Levereras direkt till dermisskiktet genom en löslig mikronålsuppsättning, den kan kringgå stratum corneumbarriären och uppnå exakt målinriktning. Djurförsök har visat att tillförsel av mikronål kan öka läkemedelskoncentrationen i hårsäckarna med 10 gånger.
Formelförbättring
PH-justering: Att kontrollera formelns pH mellan 5,5-6,5 (nära hudens pH) kan minska avstötningen av peptidladdning och förbättra permeabiliteten. Samtidigt kan tillsats av penetrationsförstärkare som propylenglykol och azon förstärka effekten ytterligare.
Tillsats av stabilisator: Tillsats av antioxidanter (som vitamin E) eller proteashämmare (som EDTA) kan förhindra deras nedbrytning i formeln och förlänga hållbarheten.
Kombinationsterapistrategi
Kombinerat med minoxidil: Minoxidil främjar näringstillförseln till hårsäckarna genom vasodilatation, samtidigt som den förbättrar hårsäckarnas vitalitet genom cellproliferation och antioxidanteffekter. Prekliniska studier har visat att kombinationen av 1 % Biotinoyl Tripeptid och 2 % Minoxidil kan öka hårtätheten med 42 %, betydligt bättre än monoterapi.
Kombinerat med koffein: Koffein kan hämma 5 --reduktas, minska produktionen av dihydrotestosteron (DHT) och förhindra hårsäcksminiatyrisering. Kombinationen av detta ämne och koffein kan synergistiskt förbättra androgen alopeci, med djurförsök som visar en 25% ökning av hårdiametern i den kombinerade gruppen.
Fördjupad studie av mekanismer
Enkelcellssekvensering: Använda encells-RNA-sekvenseringsteknik för att analysera de olika effekterna av detta ämne på hårsäcksstamceller, dermala papillceller och keratinocyter, vilket avslöjar dess specifika vägar för att reglera hårcykeln.
Organoid modell: Konstruktion av mänskliga hårsäcksorganoider för att simulera den komplexa strukturen och funktionen av hårsäckar in vivo, vilket kan mer exakt utvärdera deras effekter och toxicitet.
Populära Taggar: biotinoyl tripeptide-1, Kina biotinoyl tripeptide-1 tillverkare, leverantörer, IGF 1 LR3 frystorkad, MT2-pulver, PT 141 Pulver, Sermorelinacetatpulver, Sermorelin droppar, Tesamorelin-peptidinjektion
